интерес в связи с этим представляет (как и в отношении бронхиальной астмы) механизм артериальной гипертензии. Патогенез пульмоногенной артериальной гипертензии, как говорилось выше, остается не совсем ясным. Проведенные исследования показали, что у больных хронической пневмонией с нормальным АД величина регионарного кровотока несущественно отличается от аналогичных показателей у здоровых. У больных хронической пневмонией в сочетании с артериальной гипертензией отмечается достоверное снижение регионарного кровотока. Наблюдается также и более выраженное повышение тонуса церебральных, периферических и внутрипочечных артерий. Резюмируя эти данные, автор подчеркивает, что в основе развития симптоматической пульмоногенной артериальной гипертензии у больных хронической пневмонией лежат гемодинамические расстройства, возникающие в период обострения бронхолегочного процесса. Таким образом, тщательное изучение патогенетических механизмов пульмоногенной артериальной гипертензии закономерно приводит к вопросу o взаимосвязи механизмов обострения хронической пневмонии и гипертонического криза на этапе этиологического звена. Не лежат ли в основе обострения хронической пневмонии те же самые факторы эффективности и ее динамики (цикличности, фазности), что и при гипертонических кризах? Микробы, переохлаждение и др. не играют ли роль, аналогичную «запускному механизму», как психотравмирующая причина, вызывающая гипертонический, криз? Если исходить из подобного представления, то становится понятной эффективность антидепрессантов не только в отношении купирования неврозоподобных состояний, сопровождающих хроническую пневмонию, но и в отношении ее соматического статуса (например, сроков лечения, профилактики обострений, тяжести протекания обострения и др.).

Итак, мы затронули наиболее актуальные и спорные аспекты проблемы ХНЗЛ, которые, так или иначе, входят в круг внимания психиатра, работающего в пульмонологическом отделении. Подчеркивая, что основным методом этой деятельности является клинический подход, базирующийся на данных психического статуса, анализа анамнестических и катамнестических ведений, мы, тем не менее, выделяем и некоторые «общие вопросы» терапии. В процессе своей повседневной практики в пульмонологическом отделении психиатр, так или иначе, сталкивается с ними и должен знать на них ответы. В противном случае, опираясь лишь на клинико-эмпирический материал, психиатр может легко оказаться дезориентированным. Ибо в соматических отделениях, в отличие от психиатрической клиники, нет больных, у которых состояние можно уложить в ту, или иную ясную и четкую синдромологическую и нозологическую «схему», а применение психотропных препаратов настолько деликатное, что требует чрезвычайной осторожности и «оглядки» – не навреди!

Заканчивая рассмотрение важных на наш взгляд аспектов проблемы ХНЗЛ под углом зрения общетеоретических вопросов, нам бы хотелось привести слова А. Ф. Билибина из его статьи «Методологические аспекты врачевания» (1883). Характеризуя клиническую ситуацию, в которой проходит деятельность врача в наше время, он пишет: «При врачевании врач – это искатель… – поклонник не только и не столько науки, сколько постижения, в котором в равной степени участвуют ум, интуиция, эмоции. При врачевании совершается клиническое познание, то есть проникновение…».

Прежде чем перейти к характеристике общепсихопатологических состояний, встречающихся в пульмонологическом отделении, отметим, что наши наблюдения учитывают результаты активного психотропного и психотерапевтического лечения больных с ХНЗЛ и прежде всего – бронхиальной астмы и хронической рецидивирующей пневмонией.

Перечислим вопросы, на которые психиатр должен ответить в процессе лечения неврозоподобных состояний при бронхиальной астме и хронической пневмонии, а также предполагаемые варианты ответов из психиатрической практики в пульмонологическом отделении.

В связи с лечением бронхиальной астмы: 1. Каков удельный вес аллергического, психогенного и аффективного факторов в возникновении и клинике приступов бронхиальной астмы? Обратимся к «классическому» примеру: у больной N типичный приступ бронхиальной астмы (бронхоспазм, гиперсекреция, отек слизистой бронхов) возникает на запах красной розы. Это подтверждается иммунологическими исследованиями реагинов в сыворотке крови (по методу Прауснитца-Кюстнера). Но те же самые приступы возникают и в двух других случаях – а) на вид искусственной красной розы, б) на слово «красная роза» в гипнотическом состоянии. Кроме того у этой пациентки периодически без всяких причин возникают точно такие же приступы. Данные вспомогательных методов исследования (анализы зови, СОЭ, бронхоскопия и др.) не позволяют дифференцировать эти астматические состояния друг от друга. Таким образом, мы имеем аллергический, психогенный (а. по механизму прямых и обратных связей; б. условно-рефлекторному механизму) и аффективный (фазное состояние циклотимического преморбида) генезисы приступов бронхиальной астмы у одной и гой же пациентки. Дифференциальный диагноз основывается на результатах клинико-психопатологического исследования психического статуса и анамнеза больной, конечно, с учетом объективных методов исследования. Очевидно, что лечение во всех этих случаях будет различно; 2. В каком случае типичные приступы бронхиальной астмы можно рассматривать как синдром: психогенного невротического состояния; б) какого-либо соматического заболевания, например, гипертонической болезни? а) При наличии четкой патогенетической связи приступа с психотравмирующей причиной (например, приступы возникли после автомобильной катастрофы, в результате которой больной получил легкое сотрясение головного мозга и перелом двух ребер справа, лечился амбулаторно, в дальнейшем развилось выраженное невротическое состояние, больной был непосредственный виновник автокатастрофы и должен был предстать перед судом через 3 года, когда больной уже «отбыл наказание – год условно», приступы вновь возобновились, развилась типичная картина бронхиальной астмы, но аллерген найден не был, приступ можно легко спровоцировать, касаясь по-прежнему актуальных для больного переживаний, связанных с автокатастрофой); б) При наличии таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь, хронический неспецифический колит (например, больная свыше 10 лет страдает гипертонической болезнью II-а, б стадией, частые гипертонические кризы, повышение АД – 220/140, рабочее АД – 170/90, на фоне климакса, сопровождаемого выраженными неврозоподобными явлениями, возникают приступы бронхиальной астмы, патология бронхиального аппарата исключена, применение бронхолитиков и гипотензивных препаратов мало эффективно, выраженный эффект возникает при подключении 15 мг френолона и мг амитриптилина ежедневно, состояние полностью купировано – прекращение приступов бронхоспазма и нормализация АД – 170/90 через 3 недели комплексного лечения, катамнез – благоприятный, трудоспособность сохранена); 3. Какова патогенетическая связь преморбидной повышенной внушаемости в механизме приступов бронхиальной астмы? В настоящее время принят ряд приемов, позволяющих определить степень внушаемости (наиболее распространенными считаются приемы с падением назад, вперед, внушаемость сцепленных, скованных рук, идентификация внушенных запахов, последовательности повторяемых слов и имен известных писателей, киноактеров и др.). Сравниваются показатели внушаемости в период обострения бронхиальной астмы и вне приступов при нормализованных клинических показателях (так, в примере с красной розой могут наблюдаться такие варианты приступообразных состояний, зависящие от преморбидной внушаемости – а) слово «красная роза» вызывает приступ и наяву, и в гипнотическом состоянии; б) только в гипнотическом состоянии; в) только во II – III стадиях (гипнотаксии и сомнамбулизма, по В. Е. Рожкову, 1979) гипноидного состояния; г) на слово «красная роза» нет никакой реакции); 4. Каковы клинико-психопатологические критерии дифференциального диагноза невротических реакций и неврозоподобных состояний, сопровождающих бронхиальную астму? Например, у больного N впервые обнаружена атоническая бронхиальная астма, аллерген – «пух» тополя, тяжелые, мучительные приступы у молодого человека, спортсмена-разрядника по плаванию, в связи с затянувшимся лечением резкая смена образа жизни и прежде всего невозможность заниматься плаванием (он готовился к международным соревнованиям, собирался поехать в Италию), вдобавок к этому от него уходит невеста, которая, правда, не мотивирует разрыв его болезнью, но все же… В преморбиде – стеническая, активная, целеустремленная, упорная в достижении цели и уравновешенная личность, в болезни – выраженные явления астении с гиперестезией и эмоциональной лабильностью, раздражительность, колебание настроения в сторону упадка и депрессии, вялость, временами – апатия, бессонница, чувство разбитости и общего недомогания, снижение аппетита, запоры, похудание на 10 кг в течение 2 месяцев; наследственность – гипертоническая болезнь у отца и язвенная болезнь 12-перстной кишки – у матери, все эти явления возникли до разрыва с невестой, но спустя 2 месяца от возникновения бронхиальной астмы. При одинаковых клинических картинах психопатологических расстройств – идентичности ведущего синдрома с полиморфной симптоматикой астенического и депрессивного ряда, только данные катамнеза могут служить основанием для дифференцирования психогении от соматогении; если основной механизм этих расстройств психогенный, то не будет, во-первых, четкой зависимости психического статуса от соматического (зависимость психического статуса от актуальности психотравмирующей причины), а во-вторых, при рецидиве приступов бронхиальной астмы психопатологические расстройства скорее всего не возникнут или будут иметь другую клиническую картину. Если же основной механизм соматогенный, то, во-первых, обнаруживается четкая взаимосвязь психического и соматического статусов (при учащении приступов астенодепрессивные явления актуализируются и углубляются, намечается тенденция к их стабилизации), во-вторых, при рецидиве они повторяются в стереотипной форме. При невротических состояниях на первом месте находится психотерапия (рационально-корригирующая, гипнотерапия),